feb142017
Alla ricerca di biomarcatori infiammatori nel sangue per la diagnosi di Sgnc
La sensibilità al glutine non celiaca (Sgnc) è una condizione emergente, con un numero crescente di diagnosi, ma che presenta ancora molti lati oscuri, sia in merito alla sua patogenesi sia per quanto riguarda l'identificazione di marcatori utili per la diagnosi. Abbiamo chiesto a Umberto Volta, del dipartimento di Scienze mediche e chirurgiche dell'Università di Bologna, di commentare i risultati dello studio condotto dalla sua equipe in collaborazione con la Columbia University di New York, sull'identificazione di marcatori diagnostici che potrebbero permettere di superare l'attuale diagnosi di esclusione.
Professor Volta, qual è il focus dello studio sui marcatori diagnostici in pazienti con Sgnc, recentemente pubblicato da Gut?
Abbiamo studiato i marcatori presenti nel sangue dei pazienti con Sgnc, per chiarire il meccanismo patogenetico, la diagnosi e il follow up nella Sgnc. Ci siamo soprattutto concentrati sull'identificazione di alcuni anticorpi. Abbiamo visto che i pazienti presentano un'aumentata sintesi di anticorpi antigliadina nativa di classe IgM e di anticorpi verso frazioni batteriche quali la flagellina o l'endotossina batterica, che correlano anche con l'aumento di un marcatore che esprime un danno della parete intestinale, rappresentato da una proteina che lega gli acidi grassi a livello dell'intestino.
Qual è la differenza con la celiachia?
Nella celiachia manca una risposta IgM così marcata verso la gliadina nativa e verso gli antigeni microbici legati alla parete batterica. Questo studio è un punto di partenza per poter identificare i soggetti con sensibilità al glutine, ma è utile anche per il loro monitoraggio, dopo che hanno intrapreso una dieta senza glutine. Una parte dei pazienti che abbiamo studiato è stata rivalutata dopo sei mesi di dieta e tutti questi marcatori, aumentati prima della dieta, si sono notevolmente ridotti di pari passo con la risoluzione dei sintomi intestinali ed extra intestinali, caratteristici del quadro clinico della sensibilità al glutine.
A quali conclusioni siete giunti?
Proprio attraverso la caratterizzazione di questi marker noi potremmo arrivare a chiarire i meccanismi patogenetici della Sgnc, che al momento riconosce l'immunità innata come la causa principale del suo sviluppo. Si pensa tuttavia che si potrebbero individuare anche meccanismi che fanno capo all'immunità adattativa, con la sintesi di anticorpi e altri fattori che possono portare a un danno della parete intestinale, che sfocia poi in una condizione di malassorbimento lieve. La Sgnc si differenzia infatti dalla celiachia perché non presenta un'atrofia dei villi intestinali ma mostra comunque una micro-infiammazione della parete intestinale che può essere responsabile di malassorbimento.
Francesca De Vecchi